近日，华南农业大学群体微生物研究中心邓懿祯/梁志彬团队，联合新加坡国立大学生物科学系/淡马锡生命科学研究所Naweed I. Naqvi教授和韩国世宗大学生命科学学院Nam-Soo Jwa教授团队，在iMeta（中科院一区TOP期刊，影响因子44.4）在线发表了题为“Decoding ferroptosis via integrated multi-omics analyses in rice blast”的短综述文章。
水稻—稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）互作系统是一个用于研究寄主—病原菌铁死亡的稳健模型系统。稻瘟病菌的不亲和生理小种侵染水稻，会诱导水稻细胞的免疫性死亡；在稻瘟病菌中，分生孢子发育过程的细胞程序性死亡支持真菌侵染致病性。这2种细胞死亡均具有铁死亡特征：铁积累、活性氧产生和脂质过氧化、对铁死亡抑制处理敏感。因此，相同的化学和细胞生物学过程，根据生物体、发育阶段和侵染背景的不同，产生截然相反的生物学结果。哺乳动物细胞具备谷胱甘肽过氧化物酶4—谷胱甘肽轴（GPX4-GSH）和铁死亡抑制蛋白1—辅酶Q轴（FSP1-CoQ）这两个通过抑制脂质过氧化而负调控铁死亡的保守途径，然而，植物或真菌中并不存在保守的GPX4或FSP1途径。
组学解析水稻—稻瘟病菌病理系统中的双重铁死亡
植物或真菌的铁死亡依赖于趋同的生化、药理学、遗传学和组学证据。文章为植物与真菌互作中的铁死亡调控研究提供了一个以组学为核心、按证据分级的框架。转录组学和蛋白质组学有助于鉴定稻瘟病菌侵染阶段特异性的铁死亡遗传调控因子；磷酸化蛋白质组学和乙酰化蛋白质组学鉴定参与信号传导和翻译后调控的因子；脂质组学能够明确铁死亡相关脂质底物；代谢组学/金属组学结合基于成像的检测手段，将感染部位的铁、活性氧、脂质过氧化和细胞死亡表型联系起来。通过将各数据层与遗传学和药理学扰动相结合，该框架将相关性水平的多组学特征与因果性支持的铁死亡机制区分开来，并提出抑制病原菌致病发育相关铁死亡、同时调节寄主有益免疫铁死亡的稻瘟病防控策略。
邓懿祯/梁志彬课题组长期从事作物-病原真菌互作机制研究和作物真菌病害绿色防控技术开发，与Naweed I. Naqvi课题组合作研究明确了稻瘟病菌分生孢子发育性细胞死亡属于铁死亡，首次报道了真菌的细胞铁死亡案例及其生物学功能（New Phytologist, 2020）。进而相继报道了稻瘟病菌铁死亡的调控因子和/或信号途径，包括脂肪酸代谢和脂质过氧化途径（Molecular Plant Pathology, 2024; Mycology, 2024）和自噬介导的铁外排泵降解途径（Autophagy, 2025）。基于对稻瘟病菌铁死亡调控途径的解析，鉴定到天然产物橘皮素靶向诱发铁死亡的过氧化脂质积累，在室内和田间对水稻叶瘟具有显著防治作用（Journal of Integrative Plant Biology, 2021），为基于稻瘟病菌铁死亡筛选/设计病害防控药剂提供理论依据和技术支持。
该论文的第一完成单位为华南农业大学，群体微生物研究中心邓懿祯研究员、新加坡国立大学/淡马锡生命科学研究所Naweed I. Naqvi教授和韩国世宗大学生命科学学院Nam-Soo Jwa教授为共同通讯作者；群体微生物研究中心梁志彬副教授、新加坡淡马锡生命科学研究所沈清博士和韩国世宗大学生命科学学院Nam Khoa Nguyen博士为共同第一作者。该工作得到了国家重点研发计划（2023YFD1400200）、国家自然科学基金（32022070）、广东省高等学校未来作物精准育种基础研究卓越中心（FCBRCE-202614）、韩国国家研究基金会（2023R1A2C1003099）和新加坡淡马锡生命科学实验室项目资助。
相关论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/imt2.70178
文图/群体微生物研究中心
